国家有没有测定植物中重金属含量的标准方法？
国家有没有测定植物中重金属含量的标准方法
食品中重金属元素限量的检测方法有光度法、比浊法、斑点比较法、色谱法、光谱法、电化学分析法、中子活化分析等.有关国家标准均详细规定了食品中重金属元素的含量测定方法.以下列出的是食品中的铅、镉、汞和砷的国家标准检测方法.
（1）食品中铅的常用检测方法有：石墨炉原子吸收光谱法,其检出限为5微克/千克；火焰原子吸收光谱法,检出限为0.1毫克/千克；单扫描极谱法,检出限为0.085毫克/千克；二硫腙光度法,检出限为0.25毫克/千克；氢化物原子荧光光谱法,检出限为5微克/千克.
（2）食品中镉的常用检测方法有：石墨炉原子吸收光谱法,其检出限为0.1微克/千克；火焰原子吸收光谱法,检出限为5微克/千克；光度法,检出限为50微克/千克；原子荧光法,检出限为1.2微克/千克.
（3）食品中总汞的常用检测方法有：原子荧光光谱分析法,检出限为0.15微克/千克；冷原子吸收光谱法,检出限为0.4微克/千克（压力消解法）或10微克/千克（其它消解法）；二硫腙光度法,检出限为25微克/千克.甲基汞的分析常常先用酸提取巯基棉吸附分离,然后用气相色谱法或冷原子吸收光谱法进行测定.
（4）食品中总砷的常用检测方法有：氢化物原子荧光光谱法,检出限为0.01毫克/千克；银盐法,检出限为0.2毫克/千克；砷斑法,检出限为0.25毫克/千克；硼氢化物还原光度法,检出限为0.05毫克/千克.
“总砷含量超标”-----为什么需要砒霜？
最近上网看到，农夫山泉和统一部分产品被海口工商局查出砷超标，后经中国检验检疫科学研究院综合检测中心复检，农夫山泉和统一企业的3种抽检产品全部合格。
我对这出闹剧没什么兴趣，倒是想看看这个产品究竟是怎么个合格法。
废了九牛二虎之力终于在凤凰网上面查到了一则有数据的新闻
http://finance.ifeng.com/news/special/tongyiyunongfu/bgt/20091202/1530647.shtml
“农夫山泉的复检结果为砷含量0.05毫克/升。《食品添加剂国家标准》规定，饮料中总砷含量应小于0.2毫克。” 这个结果实在是太令人发笑了。
下面是一些背景知识介绍：
无机砷是一种已知的人类致癌物质，在孟加拉，智力，以及我国的台湾，内蒙古等地的高砷井水已经造成了相当多的皮肤病变，黑脚病，心血管疾病，以及癌症等案例。基于大量的科学研究，世界卫生组织WHO以及各国纷纷调整饮用水标准。根据中华人民共和国2007-7-1开始实施的生活饮用水卫生标准中，砷的允许浓度上线是0.01毫克/升。（这个标准也是WHO的标准，中国的旧标准是0.05毫克/升）
回到农夫山泉的案例上面，单从总砷含量来看，无疑还是喝合格的自来水比较安全一点。至少这个标准稍微高一点。
从目前网上所披露的信息很难说这个0.05毫克/升的浓度究竟有多危险，因为有些有机砷基本无毒。不过我猜测农夫山泉产品中两大砷的来源是水，和水果产品上残留的“含砷杀虫剂”，常见于海产品中的一些无毒的有机砷似乎不应该出现在果汁饮品中间。当然，这个完全是没有太多依据的猜测而已。
其实农夫山泉的0.05也还算好，至少符合中国自来水的旧标准。而且也不能一天到晚的喝果汁啊。不过，关于这个0.2毫克/升的国家标准，是不是该找个时间好好改一下了啊。
食品中重金属的检测方法有哪些？
食品中重金属的检测方法如下：1、电化学分析法（EA）是发展比较早的一项分析技术，它是根据被测物质在溶液中的电化学性质及其变化为基础，建立物质组成与浓度之间的关系。优点有：仪器装置小、操作方便、易于自动化和连续分析。在化学成分分析中，检测限可以低至10～12g/L，适合多种元素的检测。2、阳极溶出伏安法（ASV)，在一定的电位下，使待测金属离子部分还原成金属并溶入微电极或析出于电极表面，然后向电极施加反向电压，使微电极上的金属氧化而产生氧化电流，根据氧化过程的电流-电压曲线进行分析的伏安法。主要特点是能够区别溶液中的各种痕量金属的不同的化学形态，且可同时测定多种金属，价格低廉，操作简便。3、单扫描极谱分析法也称为示波极谱法，是根据滴汞电极上电位的线性扫描所得到的电流-电位曲线进行分析。用单扫描极谱分析法可实现对莲藕各部位中Pb,Cd,Zn,Cu,Mn和Cr含量的分析。4、生物传感器检测重金属法即利用重金属和特定的生物识别物质结合，将变化通过信号转换器转化成易于检测到的光信号或者电信号等。常用的生物传感器有酶生物传感器、DNA传感器、细胞传感器、微生物传感器等。检测食品中重金属可以使用金属检测机，梅特勒-托利多重力下落式金属检测机为了较大限度地降低食品加工业中因金属污染物而导致的产品召回风险，较新的Profile重力下落式金属检测机配备了eDrive?技术。eDrive?提高了对所有金属类污染物的灵敏度，包括黑色金属、有色金属和难以检测到的一些不锈钢等级，从而能够检测到更小的、形状不规则的金属污染物。简化测试模式可显著降低性能测试的频率，提高生产能力。
海洋生物质量标准中的砷是总砷还是无机砷
总砷。另外做实验的时候发现海洋生物的砷都是有机砷为主，无机砷含量比较低。最近实验室来了一台Elspe-2的液相原子荧光做无机砷和甲基汞，做的效果还不错，工程师调试的时候先是接到安捷伦的7900ICPMS组成LC-ICPMS上做样，然后再接到原子荧光组成LC-AFS做样，两个联用的数据对比，结果惊人的一致，不是在现场跟着学习的话，我当时怀疑厂家作假了。采购调研的时候看其他厂家的形态分析仪，做低浓度的样品不好定量，信噪比上不去。一对比才发现Elspe-2的厂家工程师确实花了不少功夫，技术过硬，走心。
总砷和砷有什么区别？
总砷是指无机和有机化合物中砷的总量。如果长期低剂量摄入砷化物达一定程度，会导致慢性砷中毒，可能引起神经衰弱综合征，皮肤色素异常，多发性末梢神经炎，支气管、肺部疾患以及末梢血管循环障碍等。怀化欣奇健康产业集团有限公司虚假宣传案在怀化市查处怀化欣奇健康产业集团有限公司虚假宣传案中，当事人采用举办健康讲座、茶话会、组织免费考察旅游等方式，向消费者介绍健康理疗知识，夸大宣传自身规模，将其推销的普通食品“金花葵”茶，宣称具有“消炎止痛，延缓衰老”功效;“乳矿物盐嚼嚼片压片糖果”宣称具有“抗手脚抽筋麻木”功效，以发展会员，收取每位会员0.5万至16万元的预付款。至案发时止，当事人拥有会员230人，收取预付款510万元。由于当事人的行为违反了《反不正当竞争法》第八条第一款的规定，市场监管部门依据规定，责令当事人停止违法行为，处以罚款40万元。全国案例 虚假宣传养生床垫被罚10万（小品《“儿子”来了》）今年春晚中，蔡明、潘长江、葛优等人的小品《“儿子”来了》生动地展示了传销人员用“儿子”的身份和老人套近乎，“忽悠”老人购买低劣床垫的故事。此次典型案例中，就有一起来自吉林的多功能技能床垫虚假宣传及无证经营案。本案中，当事人在宣传销售“长寿村”牌多功能技能床垫时，称该床垫有六大功能，包括防止静电、释放负氧离子、净化空气、释放远红外线等，对老年人高血压、糖尿病、失眠等能起到缓解的效果。经调查，该床垫只是一款普通产品，不属于医疗器械，并且当事人不能提供上述宣传的任何科学证明及宣传依据。此外，执法人员还查明，当事人销售的床垫是从沈阳市一健康用品有限公司大连分公司何某处购进，被查处时，当事人还未办理工商营业执照。依据规定，市场监管部门责令当事人停止违法行为，处以10万元罚款。同时，当事人在未办理工商营业执照的情况下进行经营的行为，属无照经营行为，被罚3000元。各地查处的典型案例还包括北京市查处四川会生健康咨询有限公司未经审查发布保健食品广告案、天津市河东区查处宗君军食品店涉嫌传销案、山西运城市查处保健品诈骗案等。
人体含砷会对人体有什么危害
砷对人的身体没有益处，所以正常人体的含砷量最好是0。
1 砷对健康的影响和危害
1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响了能量代谢中氧化碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的氧化和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究亚砷酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量—效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎发生关系密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。
1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。
2 砷致癌机制的研究进展和现状
2.1 砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物为一甲基砷酸和二甲基砷酸，并从尿中排出，随着无机砷摄入量的增大，人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作为甲基供体，并由DNA甲基转移酶(methyltransferase,mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第5个碳原子上，以使DNA甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和遗传的稳定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+还原成As5＋的步骤可能为砷甲基化代谢的限速步骤。砷通过甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有资料报道。
2.2 砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三氧化二砷后引起体内DNA损伤，使尿中8-HodG水平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-HodG水平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。
2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量—反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。
2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。
综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。
