心源性猝死与心律失常有什么关系？
心源性猝死的重要发病机制为致命性的心律失常—心室颤动及心室停搏。缺血性心脏病、心肌电的不稳定性是导致心室颤动的主要电生理学基础。当心肌缺血时，心肌纤维的应激性及传导性都发生许多变化。蒲金野氏细胞由于缺氧、儿茶酚胺分泌增多等原因，导致自律性增强，室性早搏及早搏性心动过速便可增多，一旦发生室性早搏并落在心室易损期，便可产生心室颤动。另一方面，心肌缺血时， 各部位的心肌纤维不应期长短不一，传导速度各异，呈现电的不均匀现象。有的部分心肌传导可明显减慢，甚至呈单向阻滞，形成室性早搏或心动过速，从而诱发心室颤动，乃至心室停搏而猝死。或因心脏较大面积的缺血，交感神经反射性抑制，迷走神经的中央核及周围组成了对心脏的抑制系统，出现心室停搏，电—机械分离而出现心源性猝死。
滨州医学院院长猝死，心源性猝死的原因有哪些？
滨州医学院院长猝死，心源性猝死的原因有哪些？2020年9月4日上午7时45分，国家著名影像学专家、医学博士、滨州医学院院长，副党委书记王滨同志突发心源性猝死，与世长辞，永远离开了他热爱的工作。当笔者进入滨州医学院官网时，有一条消息标题则是这样：“滨州医学院党委副书记、院长王斌同志因病辞世，享年58岁”。这是关于王滨院长的最后一条消息，他的头像也被改成了黑色，王滨同志生前曾担任过滨州医学院院长、博士生导师，是中国著名的影像医学与核医学专家，是多学科、多团队的带头人与负责人。王滨同志曾长期从事影像医学，在MRI、CT、核磁共振等临床教研和科研工作中努力探索、认真负责，是我国分子影像学的主要开拓者之一，愿王滨同志一路走好！ 01首先，我要说一下什么是猝死？猝死其实就是指一个人外表非常健康，当其正常工作、正常作息时会因自然疾病而突发性死亡，猝死本质就是突然死亡。它是由冠状动脉强烈痉挛造成的严重性心律失常，也是我们所说的心室颤动，当我们发现猝死患者时应及时抢救，可做人工呼吸等急救措施！猝死是人类非常严重的疾病，很多人想知道平日里身体健康的人，为什么会在短时间内突发疾病而突然死亡呢？猝死是发病非常迅速的一种疾病，猝死从发病到死亡多长时间是不确定的，世界上并没有具体的标准。 02猝死就诊科室为急诊科，常见的症状主要为心搏停止、呼吸停止、瞳孔散大以及意识丧失等。猝死的主要原因是由心脑血管疾病引起，根据相关文献所示：猝死是没有即将死亡的征兆，猝死具有突发性、严重性、紧急性三大特征。猝死有一个大的特点，就是快，快是指发病快、死亡快。 03许多人都想了解一下心源性猝死的发病原因是什么，那下面笔者就与大家聊一下心源性猝死原因有哪些。心源性猝死通常是指由一般心脏疾病、不良的生活方式、急性心肌梗死、严重缓慢性心律失常等所引起，其中最主要的是由冠心病引起的心源性猝死。上面笔者也说了猝死它的发病速度是非常快的，属于自然死亡。死亡速度非常快。心源性猝死的主要因素有三个，分别是：患有基础性心脏病、过度劳累以及药物中毒，心脏不好的朋友们，需要多多注意，因为猝死的主要原因就是心脏患有疾病，但是也避免不了其他原因。 04综上所述，笔者认为：身体是父母给我们的，我们努力奋斗的同时，需要注意我们的身体。我们要使我们的身体健健康康，如果工作压力大的话，需要适当放松，压力过大也会引起猝死，其次就是需要少喝酒、少熬夜，如果当身体出现异常的时候，需要及时就医。以上仅是笔者的个人看法，欢迎您评论补充！
万物由心生 什么意思
相由心生，运随心转。遇境心起，境过心灭。相乃万物，就是指人的各种面相及表情。这就是说，人的面相就是你的心情历史的表露，你现在心情的晴雨表。在你的人生经历过程中，会有过喜，怒，哀，乐，高兴了就笑，不高兴了就有怨怒写在脸上，假如你看世界是灰色的，你的心肯定明朗不起来，表现在脸上的感情就是哀怨的，久而久之，你的面相就变了，变的越来越愁及丑了，假如你发现世界到处是爱，那你脸上充满的永远是阳光般的明媚，你的脸能不潇洒美丽和年轻吗，经常听人说，他以前是一个怎样怎样的人，过了几年，现在变的跟以前比象变了个人一似的，这种变，就是一种质的改变，就是心情及心态天长日久在脸上的表现形式。要不就有相面这一学科呢，通过看你的面相，就知你的过去呢。所以，心怎么想，外在的表现形式反映的是面相的改变。
佛学禅语：身在万物中，心在万物上。如何理解？
您好，末学浅陋见解，供参考！“身在万物中，心在万物上”，意思就是“入尘不染”，也即是“即尘不染”的意思，通俗点说，就是我们虽在娑婆世界诸般事物之中，但心地却不受尘染，非常清净！譬如表面看起来很入世、可心地却没有被世间法所彰显的“自私自利、名闻利养、五欲（财色名食睡）六尘（色声香味触法）、贪嗔痴慢”所沾染！这个“心在万物上”里的“上”，类似于“出青莲而不染”，譬如“身”在泥，可“心地”不在世俗的污浊洪流中...至于“万物皆为我所用，万物皆不为我所属”，这句话，浅显直白的说，意思是：来到世间，我们有万物的“使用权”，可是没有万物的“所有权”！这个比喻您能明白吗？ 可以仔细想想，这个世界，不论是物质、情感、机遇还是什么，是不是我们可以“暂时使用”，或“受用”——使用权，但却从未能彻底掌握事物的变化和来去——所有权这样解释，希望您能明了此意，而绝非高高在上，不入流不食人间烟火的意思，因为佛法于“入世法”和“出世法”中，无处不在，绝不会是那种意思的...
坛经是了义经典么？
坛经是了义论典，不是坛经是了义经典，真正的经典“真正由佛所宣说的佛经”。 --------------- 佛门高僧说的话是经吗！？大德高僧们（其实一般上，都是菩萨）所讲/所造的是论，“论”指论典。而由佛，亲自所宣讲的是经，“经”指经典。 --------------- 常会听人说到「三藏十二部」经典浩如烟海，但很多人不太清楚「三藏十二部」所指的具体内容。何谓三藏？即是经藏、律藏、论藏，经诠定学，律诠戒学，论诠慧学。精通三藏，并能以三藏自利化他者，尊称为三藏法师，如姚秦鸠摩罗什，唐玄奘等。试略谈其义：一、经藏。梵语素怛缆，或曰修多罗，华言契经，佛所说之经典，上契诸佛之理，下契众生之机，有关佛陀教说之要义大都属于经藏。二、律藏。梵语毗奈耶，华言调伏，亦翻善治。佛所制定之律仪，善能调治众生之恶，调伏众生之心性，有关佛所制定教团之生活规则，皆属于律藏。三、论藏。梵语阿毗达磨，华言对法，又翻无比法。对佛典或经义加以议论，化精简为详明，以决择诸法性相。为佛陀教说之进一步发展，后人以殊胜智慧加以组织化、体系化的论议解释，均属于论藏。 --------------- 造论，也不是谁都可以做的。在佛法里，若是你要造论、写书，要具足三个条件：第一，最好是现量见到诸法的实相，达到登地以上菩萨的境界；第二，亲见本尊；第三，精通五明。所谓“班智达”，通达五明之义，“班”是五，“智”是通达。最起码要通达五明，才有造论的资格和能力。 --------------- 什么是真正的论典？佛法里讲了两个要求：第一，能对治烦恼，甚至能断尽烦恼，有这样的能力与作用；第二，能从恶趣乃至六道中解救众生，有这样的作用。只有具足这两个要点或条件，才可以视为真正的论典。现在的社会著作多、书籍多，谁都写东西，但这些都不一定是真正的论典。 --------------- 《宝性论》：“凡对佛法的解说论著符合以下三个条件者，可按佛经对待。这三个条件是：（1）立论完全符合佛法原则；（2）信念纯真、思想未受邪说影响者所作；（3）内容合乎出世解脱目的。” --------------- 譬如龙树菩萨的《大智度论》、《十住毗婆沙论》、《中论》、《十二门论》、《回诤论》寂天菩造的《入行论》、《学集论》、《经集论》月称菩萨的《入中论》、《中观四百论注释》、《六十正理论注释》、《中观五蕴论》、《中观七十空性论注释》、《入般若波罗蜜多颂》、《皈依七十论》 --------------- 显教经典经、论、律又称“三藏”。“藏”原义是“粮仓”，因经典知识内容极丰富，故以“粮仓”作比喻。从“三藏”的内容粗略地分或者说从宗旨上分，“律藏” 主要讲佛门戒规，“经藏”主要讲禅定，“论藏”主要讲智慧。但这只是从总的方面说的，实际上“三藏”的内容都是互相交叉、互相渗透，并不那么单纯。 --------------- 三藏佛法并非全部是佛祖亲口所说，其中有的是通过佛祖的禅定力加持，由大菩萨说的，比如《般若心经》《心经》、《普门品》，是观世音菩萨说的，《大势至菩萨 念佛圆通章》是大势至菩萨说的，《普贤行愿品》是普贤菩萨说的；有的是由大菩萨说，佛祖以“是这样，是这样”肯定口气加以认可的，如在佛经后面注明佛祖认 可的许多经典。被佛教界所公认的经典，都是真实的佛法。 --------------- 所以佛经有三种，即亲传经典、开许经典、加持经典。亲传大乘经典、《金刚经》《楞严经》《华严经》《无量寿经》 --------------- 开许大乘经典、《维摩诘所说经》（一称《不可思议解脱经》，又称《维摩诘经》、《净名经》）维摩诘居士过去身是金栗如来，如果说释迦牟尼佛是代表出家众最高修行境界的话，那么维摩诘居士则是代表在家学佛修行的最高境界。两者遥相呼应，采用不同方式表法，度化众生。 --------------- 加持大乘经典。《般若心经》心经主要内涵是舍利子与观自在菩萨有关空性的问答。佛于定中加持观自在菩萨以宣说空性妙义，佛在出定后，再认可菩萨所说，欢喜赞叹。佛说《心经》的缘起，是在灵鹫山中部，为诸菩萨声闻弟子所围绕，当时观自在菩萨正在观修般若波罗密多、专注思惟观修而照见五蕴皆自性空。心经内涵可分两种，显义与隐义。显义为观空正见，为龙树菩萨的《中论》所阐释。隐义则为现观道次第，间接显示性空所依的有法，为弥勒菩萨所造的《现观庄严论》所诠释。 --------------- 如果是一般人，或者普通人，（即不是大德高僧，也不是菩萨，更有没有符合，达到造论的要求和条件的）解释和意见，只能算是浅释；或是义贯；或是大义；（如果疏或是注疏，那就有可能，是属于其中比较好一点的，但也不一定。）末学看到有师兄，提到六祖慧能之《坛经》，所以加两句。其实《坛经》是中国的“经”，而不是佛宣说的“经”，《坛经》上开头并没有“如是我闻”几个字，（《坛经》从名上看，并没有标明是佛说某某经，） --------------- 佛示现圆寂后，诸佛弟子相会，为防止异见邪说，诵佛陀之说法，举各自所闻确实者，结合集成之，是为结集之本意也。第一次结集--佛灭后三月，迦叶尊者，得摩竭陀国，阿世王的赞助，召请阿罗汉千人，集于王舍城外，七叶岩窟中，然后在千人中，再选出五百人，担任结集三藏事宜，派阿难陀负责诵出经藏，大迦叶负责诵出论藏，优波离负责诵出律藏，是即所谓上座部结集，亦称为五百结集。第二次结集--上座部偏重保守旧制，大众部则讲适应环境，到了距佛灭百年时，乃有苦于戒律太严，提议应予重订者，时长者耶舍，乃邀请贤圣比丘七百人，于毗舍离城，重行结集，将此问题，提付大会讨论，以决定之，结果仍赞成恪遵释尊遗制，否决从宽之议，是为第二结集。第 三次结集--公元前二百五十年时，阿育王笃信佛法，外道穷于衣食，乃作比丘形，混入佛教中，改窜佛典，扰乱教义，佛徒不能辨，被诱入邪见者甚众。时有六万 比丘，聚谋挽救之策，结果选出精通三藏者一千人，目犍连帝须为上首，集于波吒利弗城（即华氏城），整理正法，淘汰魔僧，是为第三次结集。第 四次结集--公元前七十年，健驮罗国，迦腻色加王，崇信佛法，日请一僧，入宫说法，同一经题，人人所说互异，王以问胁尊者，尊者说：“去佛日远，诸师渐以 己见，杂入教典中，现当重新结集，以定其议”。王如言，选阿罗汉五百人，以婆须密或称世友菩萨为上首，集于迦湿弥罗城，将三藏各制十万颂，名大毗婆娑论， 刻于赤铜中，建塔藏之，是为第四次结集。上述四次结集，皆为小乘三藏结集。 --------------- 至于大乘三藏教法的结集，智度论说，佛灭后，由文殊师利菩萨，和弥勒菩萨等诸大菩萨，带领许多菩萨，和请阿难陀尊者等，于铁围山中结集三藏，谓之菩萨藏，（铁围山，据说是咸水海边的一座山），是为大乘佛法的结集。但是结集佛经，都是由当时很多，精通三藏诸大菩萨，和贤圣比丘，或者阿罗汉（有果位的出家众）来完成的，而不是任由【某某人等辈个人】来完成，因为这里，有个专业资质的问题。就像各行各业，都要求有上岗证一样。。 --------------- 那到底《坛经》能不能叫“佛经” ？其实《坛经》非“经”，实乃“坛论”。因为佛经的名字，都是世尊金口命名的，大家可以在佛经中读到，阿难或者其他菩萨请教佛，这部经叫什么名字吗？然后世尊金口圣言，会给经命名。所以，谁又资格，擅自汇集“资料”，并命名其为佛经呢？说到底，其实《坛经》就应该是属于一部论，因为六祖是大德高僧，甚至是大菩萨。但《坛经》即不是六祖所作，也不是六祖所写，而是神会法海等等集结的。所以，《坛经》之名，即非六祖本意，也相信非六祖之所愿。因为基本上，佛没有授记，或者预言、开许、加持，（即不属于开许经典、加持经典），所以《坛经》非经，实乃“坛论”。 --------------- 阿弥陀佛。
心源性哮喘与支气管哮喘的诊断鉴别要点
１．毛细支气管炎 此病多见于１岁内小婴儿，冬春两季发病较多。也有呼吸困难和喘鸣音，但其起病较缓，支气管扩张剂无显著疗效。病原为呼吸道合胞病毒，其次为副流感病毒３型。但目前国内外学者均认为由ＲＳＶ感染的毛细支气管炎也能产生特异性IgＥ，参予Ⅰ型变态反应。自７０年代以来，在我国广西、温州、山西和北京有过几次暴发流行，但一般与典型哮喘的鉴别并不困难。
２．喘息性支气管炎 好发于１～４岁，临床先有明显的呼吸道感染，随症状加重而出现喘息，一般伴有发热，喘息随炎症控制而消失。临床虽可闻喘鸣，但呼吸困难多不严重，非骤然发作和突然停止，病程约持续一周左右；随年龄增长和呼吸道感染次数减少，喘息次数亦减少，程度随之减轻。但近年国内许多学者认为喘息性支气管炎实质即是哮喘。
３．支气管淋巴结核 本病可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼气困难，但无显著的阵发现象。结核菌素试验阳性。Ｘ线胸片显示肺门有结节性致密阴影，其周围可见浸润。个别患儿肿大淋巴结可压迫气管或其内有干酪性变，溃破后进入气管时可引起较严重的哮喘症状及呼吸困难。
４．支气管扩张症 在有继发感染时，支气管扩张处分泌物增加及堵塞也可出现哮喘样呼吸困难及听到哮鸣音。一般可根据既往严重肺部感染，反复肺不张及咯出大量脓性痰液的病史予以鉴别，必要时胸部Ｘ线片及支气管造影或ＣＴ检查可以诊断。
５．呼吸道内异物 有吸入异物后突然剧烈呛咳的病史，并出现持久的哮喘样呼吸困难，并随体位变换时加重或减轻。但因异物多数阻塞在气管或较大气管，因此表现以吸气困难为主，而哮喘则表现为呼气性呼吸困难。此外呼吸道异物患儿，既往无喘息反复发作病史。异物如在一侧气管内，喘鸣音及其它体征仅限于患侧，有时尚可听到特殊拍击音，与哮喘病体征表现为双侧明显不同。经Ｘ检查及支气管镜检查不但可明确诊断，还可取出异物。
６．热带嗜酸性粒细胞增多症 一部分病例的临床表现与哮喘病基本相似，主要鉴别点为痰液内嗜酸细胞极多，末梢血中嗜酸细胞计数可超过１０％或更多，Ｘ线胸片显示云雾状阴影，呈游走样。患儿有明确的寄生虫病史，用海群生、氯喹等药物治疗有效。
７．心源性哮喘 多见于老年人，大多由左心衰竭引起，常见病因有高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄等，小儿风湿性心脏病所致二尖瓣狭窄和闭锁不全，发生左心衰竭时亦可出现。发作时的临床表现与哮喘急性发作相似，以夜间阵发性多见。不能平卧，常可咳出大量稀薄或泡沫样血性痰，肺底可闻细湿罗音，心脏向左扩大，有瓣膜杂音，严重患儿还可出现奔马律、心律紊乱等，一般不难鉴别。 此外，小儿支气管哮喘还需与先天性喉喘鸣，咽后壁脓肿，胃食道反流等相鉴别。
心源性猝死怎么鉴定死因
心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。心源性猝死主要通过死前的症状体征及法医病理检验鉴定死因。
一、概念：
猝死发生前可以有也可以没有心脏病表现，其发生的时间是无法预测的。1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。
其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。
近年来，我国随着心血管病发生率的增高，心脏猝死的发病率也明显增加。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊乱或丧失而不能维持大脑的供血从而导致人意识的丧失。
二、病因：
根据大量病理资料，心源性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心源性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80％以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10％～15％。其余5％～10％的心源性猝死可由各种病因酿成。
一）冠状动脉异常
1、先天性冠状动脉畸形：如左冠状动脉源于肺动脉者，如不进行外科手术纠正，婴儿发生猝死的危险性很高。其他先天性畸形，如左冠状动脉起源于主动脉的蝶窦，也具有心源性猝死的危险。此外，冠状动脉先天性狭窄、发育不良等虽较为少见，也具有较高的猝死危险。
2、冠状动脉栓塞：最常见于主动脉瓣以及二尖瓣病变产生血栓，栓子也可以来自于外科手术操作或心导管操作。发生冠状动脉栓塞主要症状和临床表现是心肌缺血或心肌梗死。发生猝死的原因大多为栓塞导致急性心肌缺血而引起的心肌电生理异常。
3、冠状动脉硬化：冠状动脉粥样硬化者，动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
4、冠状动脉机械损伤或梗阻。冠状动脉的机械损伤及梗塞也是引起猝死的原因之一，马凡氏综合征出现冠状动肪夹层（可伴有或不伴有动脉夹层）具有较高的猝死危险。其他较少见的原因，包括主动脉瓣粘液瘤脱垂，撕裂或穿孔阻塞冠状动脉开口均町导致猝死。
5、冠状动脉痉挛可引起严重的心律失常及猝死：冠状动脉痉挛可发生于粥样硬化或正常冠状动脉。与冠状动脉痉挛或狭窄病变有关的无痛性心肌梗死，可能是一部分不能解释的猝死的原因。不同类型的是无痛性心肌缺血（例如完全无症状的、心肌梗死后的，以及无痛的及心绞痛混合型的）具有不同的临床预后及表现。
二）心室肥厚
左心室肥厚是一个独立的心源性猝死危险因素，其他合并的猝死原因有心律失常等。导致心室肥厚的病因包括；高血压、心脏病（伴有或不伴有动脉粥样硬化）、瓣膜心脏病、梗阻性或非梗阻性肥厚性心肌病、原发肺动脉高压伴右心室肥厚等，上述原因均有导致心源性猝死的危险，特别是严重肥厚易于产生心律失常而致死。
三）肥厚性梗阻型心肌病
早期的临床及血流动力学研究已经证实，肥厚性梗阻型心肌病有发生心源性猝死的危险性，致命性的心律失常是主要猝死原因。动态心电图检查：大多出现室性早搏或短阵室性心动过速，或在心电生理检查中诱发出致命性心律失常。在35岁以下运动员中，肥厚性心肌病是猝死的最主要原因，而35岁以上的运动员，缺血性心脏病是最常见猝死的原因。
四）扩张型心肌病
对于充血性心力衰竭的治疗进展改善了该类患者的长期预后，可是部分血流动力学稳定的心衰患者猝死并未减少。研究资料表明，多达40％的心衰患者死亡是突然发生的，猝死发生的危险性随着左心功能恶化而增加。心律失常机制（VT／VF及心动过缓、心脏停搏）与猝死相关。对于心肌病患者，心功能较好者（1级或Ⅱ级）总死亡率较心功能差者（Ⅲ级或Ⅳ级）低。可是，猝死在心功能较好者发生率更高。心肌梗死后，室性心律失常与射血分数降低都是导致猝死的危险因素。
五）急性心力衰竭
任何原因引起的急性心功能衰竭，如果没有及时的干预治疗，均可导致循环衰竭本身以及继发的心律失常。急性心功能衰竭通常由急性大面积心肌梗死、急性心肌L炎、瓣膜性心脏病，以及机械原因如肺动脉大块栓塞等因素所造成。
六）致心律失常性右室发育不良
室性心律失常在致心律失常性右室发育不良患者具有较高的发生率，特别是反复发生的室性心动过速，虽然室性心动过速的症状在许多年前已经认识，但对其发生猝死的危险性并没有充分认识。孤立性右心室心肌病与致心律失常性右室发育不良具有相似的组织病理特点，也许二者是同一疾病的不同类型，右心室心肌病具有发生猝死的高危险性。
七）瓣膜心脏病
在对主动脉瓣膜置换术后患者的随访中发现，室性心律失常发生率很高，特别是在主动脉瓣狭窄，或多瓣外科手术后，猝死发生与室性心律失常以及血栓形成或栓塞有关。其他瓣膜狭窄猝死发生率很低，瓣膜关闭不全，特别是慢性主动脉瓣关闭不全或急性二尖瓣关闭不全，可以引起猝死，但危险性远远低于主动脉瓣狭窄。
